• Pn-Pt: 10:00 – 17:00
  • .
  • Sb-Nd: Nieczynne
  • .
  • Rzeszów, ul. Strzelnicza 1
  • .
inuslina a zdrowie

Insulina i jej wpływ na zdrowie człowieka – Część II

inuslina a zdrowieJak kontrolować poziom tłuszczy krwi kontrolując insulinę.

Nie będziemy się wdawać w szczegóły, ale wiadomo już, że cholesterol LDL ma kilka frakcji, i że to jest ten mały, gęsty LDL, który odgrywa największa rolę w powstawaniu płytki. Najłatwiej reaguje z tlenem. Najlepiej potrafi przedostawać się przez maleńkie szczelinki w śródbłonku. I to właśnie jego poziom jest podnoszony najbardziej przez insulinę. Choć powinienem raczej powiedzieć: przez odporność na insulinę. Bo to właśnie odporność na insulinę jest wszystkiemu winna.
Komórki staja się odporne na insulinę ponieważ próbują się chronić przed szkodliwymi efektami jej wysokiego stężenia. Regulują swoją aktywność receptorową tak, żeby nie musiały bez przerwy odbierać tych szkodliwych bodźców. To tak, jak słuchanie tej okropnej, głośnej muzyki rap, tak, że chce się ją ściszyć.
Można też wyobrazić sobie odporność na insulinę jako siedzenie w zaśmierdłym pomieszczeniu, gdy po pewnej chwili nic się już nie czuje, bo przestało się być na ten smród wrażliwym.
Można o nim myśleć, nie o to chodzi, że przestaje się o nim myśleć. Jednak kiedy wyjdzie się z pokoju, a potem do niego wróci, zapach znów jest wyczuwalny. Ten przykład pokazuje, że można się na nowo “uwrażliwić”. To tak, jakby człowiek głuchł i kazał wszystkim dookoła mówić głośniej, żeby ich słyszeć, więc gdybym był trzustką, zacząłbym po prostu głośniej mówić i co się wtedy dzieje ze słuchem?
Pogarsza się coraz bardziej. Wiele przypadków głuchoty, szczególnie w podeszłym wieku jest skutkiem nadmiernego narażenia na hałas. Cały ten hałas na który wystawione były uszy, no cóż, komórki słuchowe, które na końcu już tylko “podkręcają” mózg, żeby można było coś słyszeć w którymś momencie zostają zabite. Czasami wystarczy jedna petarda.
Tak samo jest z odpornością na insulinę. Jeżeli komórki są wystawione na jej działanie, stają się trochę bardziej na nią odporne. Więc trzustka wydziela trochę więcej insuliny. Badałem dziś pacjentkę, cukier we krwi miała na poziomie 102 a insulinę 90! Nie była pewna, czy była na czczo, czy nie, ale miałem innych pacjentów, u których cukier był poniżej 100, a insulina na czczo powyżej 90.
Tyle o insulinie na czczo. Nie jestem pewien ilu ludzi badało sobie insulinę na czczo. Ale jeśli ja bym wypił tyle glukozy, ile tylko dałbym radę, moja insulina nigdy nie podniosła by się powyżej 40. Ta pacjentka musiała być więc bardzo odporna na insulinę.
Kontrolowała stan swojego cukru. Statystycznie biorąc, nie była cukrzykiem. Nie miała nawet osłabionej tolerancji glukozy, której poziom był przypuszczalnie zupełnie normalny. Ale jej komórki nie “słuchały” insuliny, miała więc niezwykle silną trzustkę.
Komórki jej wysepek trzustkowych produkujące insulinę były niewiarygodnie silne i były w stanie, w związku z odpornością komórek, wyprodukować trzydziestokrotność tego, co u mnie jest poziomem na czczo. I tylko dzięki tej zmasowanej akcji, jej trzustka była w stanie wrzeszczeć tak głośno, żeby jej komórki tego słuchały, ale przecież nie będą słuchać wiecznie. A jej trzustka nie da rady w nieskończoność produkować takich ilości insuliny.
No cóż, typowym leczeniem, kiedy już stanie się diabetyczką, co byłoby nieuniknione – kiedy albo produkcja insuliny zaczęłaby spadać, albo odporność komórek rosnąć, poziom cukru w jej krwi podniósłby się i stałaby się diabetyczką. Jej insulina była podwyższona już wiele lat, a nawet dziesięcioleci wcześniej.
Było tak prawdopodobnie przez 30 lat i nigdy nie zostało sprawdzone. Taka odporność na insulinę jest kojarzona z hiperinsulinemią, która owocuje powstawaniem wszystkich tak zwanych chronicznych chorób wieku starczego, a przynajmniej przyczynia się do ich powstawania. Na tyle, na ile jest to wiadome nauce, jest to główna przyczyna starzenia się praktycznie wszystkich istot żywych.
Tak ważna jest insulina.
W związku z tym, kontrolowanie odporności na insulinę jest niezwykle ważne.

Jak jeszcze insulina wpływa na choroby mięśnia sercowego?

Dopiero co otarliśmy się o ten problem. Insulina jest tak zwanym hormonem mytogenicznym (mytogennym). Stymuluje podziały komórkowe. Gdyby wszystkie komórki stawały się odporne na insulinę, nie byłoby takiego problemu, jednak niektóre się nie uodparniają.
Niektóre nie mogą stać się bardzo odporne. Najpierw uodparnia się wątroba, później tkanka mięśniowa, a na końcu tkanka tłuszczowa. Insulina działa na wątrobę w ten sposób, że ogranicza ilość produkowanego przez nią cukru.
Cukier obecny w organizmie pochodzi z dwóch źródeł – z tego, co zjedliśmy i z tego, co wyprodukowała wątroba. Rano, po przebudzeniu, jest to raczej ten wyprodukowany przez wątrobę. Jeżeli prawidłowo poddaje się ona działaniu insuliny, nie wyprodukuje tego cukru za dużo w środku nocy. Ale jeżeli staje się odporna, zaczyna produkować masę cukru, więc budzimy się mając go mnóstwo we krwi.
Następna w kolejności jest tkanka mięśniowa. Do czego jest potrzebna mięśniom insulina? Z jednej strony umożliwia im spalanie glukozy. Więc jeśli staną się odporne, nie mogą spalić tego cukru, który został właśnie wyprodukowany przez wątrobę. A więc: wątroba produkuje za dużo, mięśnie nie mogą tego spalić i w ten sposób następuje wzrost poziomu cukru we krwi.
Komórki tkanki tłuszczowej uodparniają się na działanie insuliny, ale nie tak od razu. Trochę czasu im to zajmuje.

Najpierw wątroba, potem mięśnie, a na końcu tkanka tłuszczowa.

A więc przez jakiś czas komórki tłuszczowe utrzymują swój poziom wrażliwości. Jak działa na nie insulina? Bierze udział w magazynowaniu tłuszczu. Bierze cukier i magazynuje go w postaci tłuszczu. Tak więc, dopóki komórki tłuszczowe nie uodpornią się, tyjemy. My tyjemy, a komórki cały czas zwiększają swoja odporność.
W końcu jednak przychodzi moment kapitulacji. Może to nastąpić kiedy ważymy 300 funtów, 200 funtów, czy 150 funtów, ale jest to nieuniknione, ponieważ w obronie własnej nasze komórki tłuszczowe w końcu uodpornią się na działanie insuliny.
Kiedy już te główne tkanki się uodpornią, trzustka próbuje temu zaradzić wydzielając coraz większe ilości insuliny, dochodzi wówczas do hiperinsulinemii, a insulina pływa sobie po organizmie cały czas w ilości 90-ciu jednostek, a czasem większej.
Są jednak tkanki, które nie stają się odporne. Na przykład śródbłonek, powłoki wyściełające tętnice nie uodparniają się zbyt ochoczo. Więc cała ta insulina oddziaływuje na wyściółkę arterii.
Jeżeli wpuści się insulinę do tętnicy psa, a w latach siedemdziesiątych przypadkowo zrobił to dr Cruz przeprowadzając eksperyment diabetyczny, po około trzech miesiącach zostaje ona całkowicie zapchana przez osądzającą się płytkę.
Przeciwległa strona była zupełnie czysta, to kontakt z insuliną spowodował osadzenie się płytki. Wiadomo to od lat siedemdziesiątych, sprawdzono to na kurczakach i psach, to jest naprawdę wiadoma sprawa. Insulina obecna we krwi powoduje tworzenie się płytki. Nie było wiadomo, dlaczego, ale my wiemy, że insulina powoduje podziały komórek śródbłonka, to jest pierwszy krok, który pociąga za sobą tworzenie się guza – guza śródbłonkowego.

Insulina powoduje zbyt gwałtowne krzepnięcie krwi.

Insulina powoduje przekształcanie się makrofagów w komórki porowate, które to zbierają zapasy tłuszczu. Na każdym kroku w drodze do powstania chorób układu sercowo-naczyniowego insulina odgrywa znaczącą rolę. Powoduje budowę płytki, zwęża tętnice, pobudza układ sympatyczny, zwiększa kleistość płytek krwi, a także skłonność krwi do koagulacji.
Insulina jest składową każdej znanej przyczyny chorób układu sercowo-naczyniowego. Wpływa na syntezę tlenku azotu. Spada jego produkcja w śródbłonku. Wiadomo, że to pomaga w pośredniczeniu między rozszerzaniem się naczyń a ich obkurczaniem, czyli anginą.
Wspomniałem, że insulina nasila podziały komórkowe. Jak to się ma do raka? Wzmaga go. Robiono badania, których wyniki niepodważalnie dowodzą istnienia silnej zależności pomiędzy występowaniem raka piersi i jelita grubego, a poziomem insuliny.
Hiperinsulinemia powoduje wydalanie magnezu z moczem. Jakiego jeszcze ważnego minerału to dotyczy? Wapnia.

Co jest przyczyna osteoporozy?

Istnieją dwie główne przyczyny, jedną z nich jest dieta wysokowęglowodanowa, która powoduje hiperinsulinemię. Jeśli ktoś ją ma, to może brać tyle wapnia ile chce, a i tak wydali go razem z moczem.
Insulina jest jednym z pierwszych hormonów, jakie pojawiły się w organizmach żywych i jak już wspomniałem przy okazji genetyki, reszta została zbudowana na tym, co było się wykształciło pierwotnie. Tak więc, wszystkie inne hormony obecne w naszym organizmie zostały stworzone na bazie insuliny. Innymi słowy, insulina kontroluje hormon wzrostu.

Jak działa hormon wzrostu?

Przysadka produkuje hormon wzrostu, który następnie transportowany jest do wątroby, a ta produkuje IgF 1-4, możliwe, że jest ich więcej. Co oznacza IgF? Insulinopodobny czynnik wzrostu. Są to składniki aktywne. Sam hormon wzrostu ma pewne działanie, ale głównymi czynnikami wzrostu są właśnie IgF krążące w organizmie.
Dlaczego są nazywane IgF lub insulinopodobnymi czynnikami wzrostu? Ponieważ ich struktura cząsteczkowa jest niemal identyczna ze strukturą insuliny. Powiedziałem, że insulina stymuluje podziały komórkowe, dzieje się tak dlatego, iż reaguje ona krzyżowo z receptorami IgF. Tak więc gdzieś w trakcie ewolucji, IgF powstały z insuliny. Insulina może działać samodzielnie, nie potrzebuje do tego hormonu wzrostu. Hormon wzrostu bez insuliny nie może nic.

Tarczyca – jak działa?

Tarczyca produkuje głównie T4. T4 jest transportowane do wątroby i tam jest przekształcane w T3, w innych tkankach też, ale głównie w wątrobie. Zaczynamy się orientować, ze insulina kontroluje większość procesów zachodzących w wątrobie a przecież to wątroba jest pierwszym organem, który się na nią uodparnia.
Kiedy wątroba nie może już dłużej słuchać insuliny, organizm nie może prawidłowo syntetyzować T3 z T4. Zazwyczaj ludzie z hiperinsulinemią maja prawidłowy poziom hormonu tarczycy, ważne jest więc, żeby mierzyć im poziom T3. Zazwyczaj będzie on niski. Kiedy zbije się poziom insuliny, poziom T3 podnosi się.
A hormony płciowe, estrogen, progesteron i testosteron, czy insulina pomaga także w ich kontroli? Jak najbardziej i to na różne sposoby. Insulina pomaga w kontroli produkcji cholesterolu, a skąd biorą się hormony płciowe? Wszystkie hormony sterydowe wywodzą się od cholesterolu, mamy więc już jeden sposób. Dr Nestler z Uniwersytetu w Virginii spędził ostatnie osiem lat robiąc różnorakie badania dowodzące, że poziom DHEA jest ściśle związany z poziomem insuliny, czy raczej z odpornością na nią.
Im bardziej jest się odpornym na insulinę, tym niższy poziom DHEA. Człowiek ten mocno wierzy (i potwierdzają to badania), że spadek ilości DHEA jest spowodowany wzrastającą z wiekiem odpornością na insulinę. Jeśli się ją zmniejszy, poziom DHEA rośnie.
W jaki sposób hormony płciowe rozprowadzane są w organizmie? Za pomocą tak zwanych globulin wiążących hormony płciowe. Im więcej hormonów jest związanych, tym mniej jest tych wolnych i aktywnych. A co sprawuje kontrolę nad globulinami wiążącymi hormony płciowe? Insulina. Nie ma takiego hormonu w organizmie, na który insulina nie miała by wpływu, lub wręcz bezpośrednio nie kontrolowała.

Porozmawiajmy o osteoporozie.

Bierzemy garść wapnia. Medycyna zakłada, że to takie urządzenie samonaprowadzające, które wie, że ma iść prosto do kości. Co się dzieje, kiedy przy wysokim poziomie insuliny bierzemy naszą garść wapnia? Po pierwsze, większość ląduje od razu w moczu. Byłoby nieźle, gdyby na tym się kończyło, ale cała reszta nie dostaje instrukcji, żeby udać się do kości, bo hormony anaboliczne nie funkcjonują jak należy.
To wszystko jest spowodowane przede wszystkim przez insulinę, w dalszej kolejności przez IGF z hormonu wzrostu oraz testosteron i progesteron. Wszystkie one są kontrolowane przez insulinę, więc jeśli są na nią odporne, to nie słuchają hormonów anabolicznych. Tak więc organizm nie wie już, jak ma budować tkankę i w tej sytuacji część wapnia może wylądować w kościach, ale cała jego masa skończy gdziekolwiek bądź.

Zwapnienia przerzutowe, także w tętnicach.

Choroby są wynikiem braku komunikacji. Istnieją pewne substancje, których komórki potrzebują do zdrowia. Jeżeli nie nauczycie się dziś niczego więcej, to powinniście przynajmniej wiedzieć, że wszystko odbywa się na poziomie molekularnym i komórkowym, a my nie jesteśmy niczym innym jak społecznością tworzoną przez komórki. Jesteśmy wspólnotą komórek. Jesteśmy metropolią komórek, które dostały polecenie, ze mają ze sobą współpracować.
Kiedy w grę wchodzi ogromna ilość komórek, tak jak w naszym przypadku (około 10 trylionów), niezbędna jest prawidłowa komunikacja aby umożliwić prawidłowy podział pracy. Można wziąć dowolną komórkę i w odpowiednich warunkach laboratoryjnych może ona żyć samodzielnie. Każda z nich ma własne życie.
Można manipulować genetyką komórki, udało nam się już wszczepić krwinkę do komórki nerwowej. Już niedługo będziemy w stanie łączyć dowolne komórki, ponieważ każda z nich ma identyczny materiał genetyczny pochodzący od tego jajeczka i plemnika, które się połączyły. Dlaczego komórki różnią się między sobą? Ponieważ czytają różne działy tej samej biblioteki.
Można wpłynąć na wybór czytanego przez komórkę działu poprzez jej środowisko. A ono jest określane w dużej mierze przez hormony i przez to, co zjadamy. Jedzenie to nic innego jak internalizowanie środowiska zewnętrznego. Po to mamy krwioobieg – żeby “dostarczyć” to środowisko do każdej komórki naszego ciała z osobna.
Mam nadzieję, że zdążyliście się już zorientować, ze odporność na insulinę nie bardzo wam służy. Porozmawiajmy więc teraz o tym, co ją powoduje. Mówiliśmy już o dietach wysokowęglowodanowych, przyjrzyjmy się im bliżej.

Oto, co powoduje odporność na insulinę.

A już na pewno ją pogłębia. Przez cały czas, kiedy komórka wystawiona jest na działanie insuliny, staje się na nią bardziej odporna. Jest to nieuniknione i nie możemy tego powstrzymać, ale możemy kontrolować stopień nasilenia tego zjawiska. Nieuniknioną oznaką starzenia jest wzrastająca odporność na insulinę.
Tempo tych zmian może być różne. Jeżeli komuś uda się je zwolnić, może zostać stulatkiem i to zdrowym. Można zwolnić tempo starzenia się. Już nawet nie tempo postępowania choroby, ale proces starzenia się sam w sobie może być modulowany przez insulinę. Mówiliśmy o organizmach niższych, ale istnieją dowody, że u ludzi też można regulować długość życia, przynajmniej częściowo. Powinniśmy żyć 130 – 140 lat i to przeciętnie.
Porozmawiajmy o węglowodanach, czym są? Rozróżniamy proste i złożone węglowodany, to jest zupełnie nieważne, nie znaczy nic. Węglowodany są takie z błonnikiem i bez. Niewiele rzeczy w życiu jest tak prostych. Błonnik jest dobry, a węglowodany bez błonnika są złe. To jest pewne.
Nie ma zbyt wiele pośrodku. Jeżeli zjemy węglowodany bez błonnika, zostaną zamienione na cukier, czy to będzie glukoza, czy nie. Może to być fruktoza, która nie podniesie specjalnie poziomu glukozy we krwi, ale jest od niej jeszcze gorsza. Kiedy robi się badania poziomu cukru we krwi, mierzy się tylko poziom glukozy, więc nie oznacza to, że nie podnosimy sobie poziomu fruktozy, czy galaktozy, która jest drugą częścią laktozy.
Wszystkie te cukry są tak złe jak glukoza, albo nawet gorsze. Nie można sugerować się poziomem cukru we krwi, bo to tylko poziom glukozy, nie mierzy się poziomu fruktozy ani galaktozy, ale one wszystkie są szkodliwe. Dlaczego są szkodliwe? Po pierwsze, wiemy, że powodują wydzielanie insuliny, a za każdym razem, gdy wystawiamy się na działanie insuliny, to jakbyśmy chodzili po tym zaśmierdłym pokoju i uodparniamy się na nią.
Więc za każdym razem, kiedy mamy nagły wzrost poziomu cukru i wyrzut insuliny, organizm staje się coraz bardziej na nią odporny i zaczynają się te wszystkie problemy, o których mówiliśmy.

Co jeszcze jest złego w cukrze?

Wiemy, ze podnosi poziom insuliny, ale sam w sobie, cukier też jest szkodliwy. Możemy wyróżnić dwa rodzaje starzenia, uwarunkowane genetycznie – wiemy, że komórki mogą się dzielić skończoną ilość razy (normalnie nigdy nie osiągamy tej granicy, ale im zmuszamy je do szybszych podziałów, tym szybciej się starzeją).
Jednym ze sposobów działania insuliny jest wpływ na podziały komórkowe. Wiemy więc, że nasila starzenie się całych populacji komórek, to już zupełnie odrębna kwestia. Zajmijmy się pozostałą częścią tego zagadnienia. Z wiekiem w naszych komórkach gromadzą się uszkodzenia i nic nie można na to poradzić. Kiedy mówimy o starzeniu się, tak naprawdę chodzi o uszkodzenia związane z tym procesem. Nie mogę zapobiec temu, że jutro będziecie o jeden dzień starsi, temu nie da się zaradzić. Nam chodzi jednak o szkody, jakie powstaną w ciągu tego jednego dnia.
W ciągu tego dnia nasze komórki doznały nowych uszkodzeń, to jest starzenie się. Co powoduje te uszkodzenia? Często podawany jest przykład probówek laboratoryjnych. Nie myślimy o probówkach, jako o czymś, co się starzeje, jeśli jednak oznaczylibyśmy część z nich czerwoną kropką, a pod koniec roku policzylibyśmy je, okazałoby się, że zostało ich bardzo niewiele, bowiem reszta została uszkodzona. Skoro probówki zostały stłuczone, to widzimy, że nawet bez procesu starzenia się istnieją wskaźniki nieśmiertelności. Starzenie się to wzrost wskaźnika umieralności.

U ludzi, wskaźnik umieralności podwaja się co osiem lat.

Tak się w rzeczywistości mierzy tempo starzenia się. Podczas badań robionych na zwierzętach okazało się, że jest ono w dużej mierze kontrolowane przez insulinę. Ale uszkodzenia do których dochodzi w trakcie starzenia się są w dużym stopniu sprawką cukru.
Dwie główne przyczyny uszkodzeń to nasycenie tlenem i glikacja. Nie będę mówił o oksydacji (utlenianiu), większość z was wie wszystko na ten temat.

Czym jest utlenianie?

Istnieje kilka definicji ale my posłużymy się tą najprostszą – kiedy tlen łączy się z czymś, utlenia to. Tlen jest silnie trującą substancją. Przez większość czasu trwania życia na ziemi, tlenu nie było. Organizmy musiały najpierw wytworzyć mechanizmy pozwalające im radzić sobie z wysokimi stężeniami tlenu, zanim mogły zacząć z nim żyć.
Tak więc rozwijaliśmy się bardzo szybko, dzięki roślinom, które nauczyły się pozyskiwać energię w bardzo prosty sposób, po prostu leżąc sobie i wyłapując promienie słoneczne. Z tlenem z dwutlenku węgla radziły sobie tak, że po prostu go wypluwały, bo chciały się go pozbyć. W ten sposób poziom tlenu w atmosferze podnosił się, więc wszystkie inne organizmy musiały sobie z nim jakoś radzić. Te, które nie potrafiły, wyginęły.
Jednym z pierwszych sposobów radzenia sobie z całym tym tlenem, jaki wymyśliły komórki, było “zbicie się w kupę” tak, żeby przynajmniej te wewnętrzne nie były tak bardzo wystawione na jego działanie. Tak więc organizmy wielokomórkowe powstały po pojawieniu się tlenu. Razem z tym przyszła potrzeba komunikacji.

Porozmawiajmy więc o glikacji.

Każdy wie, że tlen powoduje powstawanie szkód, niestety prasa nie była na tyle uprzejma, żeby wspomnieć o glikacji. Glikacja jest tym samym, co oksydacja, tyle że “sprawcą” jest glukoza. Kiedy coś ulega glikacji, łączy się z glukozą. A glukoza łączy się z czym popadnie, to jest doprawdy bardzo lepki związek.
Wystarczy wziąć na palec trochę cukru. Klei się. Najbardziej lubi się przyklejać do białek. Dlatego też glikacja białek jest niezmiernie ważna – po jakimś czasie tworzą się tak zwane zaawansowane produkty końcowe glikacji.
Nazwa ta nie jest przypadkowa, w skrócie oznacza AGE (wiek – przyp. tłum.). Jeżeli uda się odnowić lub przebudować białko, to świetnie. Jeżeli ma się szczęście, zwiększa to tempo odnowy białek. Glikacja uszkadza białko do tego stopnia, że białe krwinki pochłaniają je i pozbywają się go. Trzeba wtedy produkować więcej białek, wkładając więcej wysiłku w utrzymanie organizmu w należytym stanie i dokonywanie bieżących napraw.
To jest najlepsza możliwość. Najgorsza jest taka, kiedy białka poddane glikacji nie odnawiają się łatwo, jak na przykład kolagen, czy białka tkanki nerwowej. Tych białek organizm nie może się pozbyć, więc są kumulowane, a wtedy kumulują się także AGE i szkody postępują.
To wszystko dotyczy także kolagenu budującego tętnice. AGE są tak szkodliwe, że wiemy iż każdy makrofag posiada setki receptorów pozwalających je identyfikować i niszczyć. Co się jednak dzieje, kiedy makrofag łączy się z produktem AGE?
Powoduje to powstanie stanu zapalnego. Wiemy, że choroby układu sercowo-naczyniowego to proces zapalny, rodzaj zapalenia. Kiedy jest się na diecie powodującej wysoki poziom glukozy, powstaje więcej “zglikowanych” białek i produktów AGE, a to owocuje nasileniem się stanów zapalnych dowolnego rodzaju. Dochodzimy do źródła, także artretyzmu czy bólu głowy.
Kiedy przestawia się ludzi na dietę będącą lekarstwem na to wszystko, moi pacjenci, to głownie diabetycy, którzy są zainteresowani poziomem cukru i stanem swojego serca, ale bardzo często przychodzą i mówią, że kiedyś mieli straszne bóle głowy, które teraz zniknęły, albo silny ból w ramieniu, czy zapalenie ścięgna Achillesa i wszystko to ustąpiło.

Białka poddane glikacji sprawiają, że człowiek staje się bardzo podatny na zapalenia.

Tak więc starzejemy się i przynajmniej częściowo kumulujemy szkody wyrządzone przez oksydację. Jedną z najważniejszych tkanek, jakie jej ulegają jest komponent tłuszczowy – lipid, a szczególnie wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które jełczeją. Ulegają także glikacji, w przemyśle spożywczym nazywa się to karmelizacją.
Tak właśnie robi się karmel. Więc starzejąc się jełczejemy i zamieniamy się w karmel. Tak jest naprawdę. I to spotyka większość z nas. A jeżeli nie to, to genetyczne przyczyny starzenia, gdyż każda komórka jest zaprogramowana tak, by popełnić samobójstwo. Jest wiele teorii z tym związanych, jedna z nich mówi, że gdyby tak nie było, to każda komórka w końcu stawałaby się rakowata.
To, że te, tak zwane, geny aplopatyczne wykształciły się jako zabezpieczenie przed rakiem, jest tylko teorią, ale bardzo dobrą teorią. Wiemy, że wszystkie komórki rakowe mają wyłączony mechanizm inicjujący aplotozję, będącą medycznym terminem opisującym chemiczne samobójstwo. Jasne jest więc, że odgrywa to jakąś rolę.

CDN

Autor: Dr Ron Rosedale